池肇春
Abstract
炎症性肠病(IBD)的发病率有逐年上升的趋势.IBD的发病机制目前普遍认为是遗传易感宿主,对肠道微生物产生了不恰当的炎性反应.遗传因素在宿主-微生物相互作用的过程中起到重要作用.在遗传学研究中最重要的发现:含有核苷酸寡聚化结构域2(NOD2)的基因组区、自噬基因(ATG16L1)及IL-17～IL-23型辅助T细胞(Th17)途径的成分。
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炎症性肠病(IBD)的发病率有逐年上升的趋势.IBD的发病机制目前普遍认为是遗传易感宿主,对肠道微生物产生了不恰当的炎性反应.遗传因素在宿主-微生物相互作用的过程中起到重要作用.在遗传学研究中最重要的发现:含有核苷酸寡聚化结构域2(NOD2)的基因组区、自噬基因(ATG16L1)及IL-17～IL-23型辅助T细胞(Th17)途径的成分。
Key concepts: Inflammatory bowel disease, Pathogenesis, Medicine, Disease, Ulcerative colitis, Immunology, Pathology