Оцінка якості життя пацієнтів із пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднанні з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу за наявності токсигенних (cagA+, vacA+) штамів Helicobacter pylori

Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», ЧернівціОцінка якості життя пацієнтів із пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднанні з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу за наявності токсигенних (cagA+, vacA+) штамів Helicobacter pylori Мета -оцінка впливу токсигенних (cagA+, vacA+) штамів Helicobacter pylori (H.pylori) на якість життя пацієнтів із пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднані з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу.Методи дослідження.Верифікацію діагнозу проводили методом фіброгастродуоденоскопії за допомогою апарата «GIF-Q40» із прицільною біопсією з використанням тест-системи «ХЕЛИК ® » з індикаторними трубками.Гени cagA і vacA H. pylori у біоптатах визначали за допомогою наборів реагентів «Хеликопол».Контроль ефективності ерадикації проводили через 4 тиж після завершення лікування інгібіторами протонної помпи та антибактеріальними засобами за допомогою уреазного дихального тесту та імунохроматографічних тест-систем для виявлення антигену H. pylori у фекаліях «CITO TEST H. Рylory Ag».Результати.Встановлено, що такі показники, як життєздатність, психічне здоров'я та фізичнорольова активність, найбільш підвищені у пацієнтів із пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднанні з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу.Висновки.Застосування комбінованої терапії покращило стан пацієнтів.Додавання до антихелікобактерної терапії пробіотика сприяє підвищенню якості їх життя.Ключові слова: пептична виразка шлунка, дванадцятипала кишка, цукровий діабет 2-го типу, артеріальна гіпертензія, токсигенні штами, cagA, vacA, антихелікобактерна терапія. ВступПептична виразка (ПВ) шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) -одна з найпоширеніших хвороб органів травлення.Впродовж останніх трьох десятиліть погляди на етіологію та патогенез цього захворювання істотно змінилися (Харченко Н.В.та співавт., 2015; Matsuo Y. et al., 2017).Інфікованість токсигенними (cagA+/vacA+) штамами Helicobacter pylori (H.pylori) обтяжує перебіг хронічної гастродуо денальної патології (ПВ шлунка та ДПК) та спричиняє підвищення серцево-судинного ризику, а саме атеросклерозу, артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (Figura N. et al., 2014; Кушнір І.Е.та співавт., 2015; Палій І.Г., Заїка С.В., 2015; Ткач С.М.та співавт., 2015; Козирєва Т.Є., 2016).Ризик інфікування H. pylori зростає і при цукровому діабеті (ЦД) 2-го типу, оскільки гіперглікемія спричиняє розвиток H. pylori-інфекції, вплив якої на хронічне запалення, гомеостаз лептину і греліну та секрецію інсуліну може призводити до підсилення інсулінорезистентності та прогресування ЦД 2-го типу (Сірчак Є.С., Пацкун С.В., 2017).Виявлено прямий патогенетичний зв'язок між токсигенними (cagA+/vacA+) штамами H. pylori у хворих на ПВ шлунку та ДПК та АГ і ЦД 2-го типу.У зв'язку з високою резистентністю H. pylori є обґрунтованим призначення пробіотиків у комбінації з різними схемами ерадикаційної терапії з урахуванням наявності генів сagA, vacA H. pyloriінфекції (Noh H.M. et al., 2016; Chey W.D. et al., 2017), що дозволить підвищити ефективність лікування.Застосування пробіотичних штамів Saccharomyces boulardii, Lactobacillus, Bifidobacterium сприяє зниженню адгезії H. pylori до епітеліоцитів шляхом пригнічення її росту та інактивації рецепторів NFκB до інфекції.Мета -оцінити вплив токсигенних (cagA+, vacA+) штамів H. pylori на якість життя пацієнтів із ПВ шлунка та ДПК у поєднані з АГ і ЦД 2-го типу. Адреса для листування: