The mechanism of neogambogic acid-induced apoptosis in human MCF-7 cells
Ke-Ming, Wang, Yuhong Yuhong, Tang, Ming Ming, Sun, Binbin, LU LU, Hongqin, Zhu, Ou, Ji, Qun, Shen
Abstract
Ke-Ming, Wang, Yuhong Yuhong, Tang, Ming Ming, Sun, Binbin, LU LU, Hongqin, Zhu, Ou, Ji, Qun, Shen
Abstract
Neogambogic 酸(NGA ) ,在 garcinia 的活跃成分,能在 anticancer 效果禁止一些稳固的肿瘤和结果的生长。我们假设那 NGA 可能为人的乳癌房间线 MCF-7 房间的增长的抑制负责。在 vitro 调查它的 anticancer 机制, MCF-7 房间与 NGA 的各种各样的集中被对待。试金显示出的 MTT (甲基 thiazolyl tetrazolum ) 的结果有 NGA 的那治疗显著地以一种剂量依赖者方式减少了 MCF-7 房间的增长。NGA 能增加 anti-apoptotic 蛋白质 Bcl-2 的表示由 mitochondrial transmembrane 损坏伴随了的 apoptosis 相关的蛋白质 FasL, caspase-3, caspase-8, caspase-9,和 Bax 和减少的表示。MCF-7 房间上的 NGA 的 antiproliferative 效果由于 Fas/FasL 和细胞色素 C 小径的 G0/G1 拘捕,增加的 apoptosis 和激活。这些结果提供重要卓见进 NGA 通过损害乳癌房间的增长的细胞、分子的机制。
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Neogambogic 酸(NGA ) ,在 garcinia 的活跃成分,能在 anticancer 效果禁止一些稳固的肿瘤和结果的生长。我们假设那 NGA 可能为人的乳癌房间线 MCF-7 房间的增长的抑制负责。在 vitro 调查它的 anticancer 机制, MCF-7 房间与 NGA 的各种各样的集中被对待。试金显示出的 MTT (甲基 thiazolyl tetrazolum ) 的结果有 NGA 的那治疗显著地以一种剂量依赖者方式减少了 MCF-7 房间的增长。NGA 能增加 anti-apoptotic 蛋白质 Bcl-2 的表示由 mitochondrial transmembrane 损坏伴随了的 apoptosis 相关的蛋白质 FasL, caspase-3, caspase-8, caspase-9,和 Bax 和减少的表示。MCF-7 房间上的 NGA 的 antiproliferative 效果由于 Fas/FasL 和细胞色素 C 小径的 G0/G1 拘捕,增加的 apoptosis 和激活。这些结果提供重要卓见进 NGA 通过损害乳癌房间的增长的细胞、分子的机制。
Key concepts: Apoptosis, Fas ligand, MCF-7, Chemistry, Caspase 8, In vitro, Caspase-9, Caspase 3