Inhibitive effect of 3-bromopyruvic acid on human breast cancer MCF-7 cells involves cell cycle arrest and apoptotic induction

背景乳癌是在女人的最普通的恶意之一并且对化疗高度抵抗。由于它的高瘤选择， 3-bromopyruvic 酸(3-BrPA ) ，精力新陈代谢的一个著名禁止者作为一个特定的 anticancer 代理人被建议了。现在的学习在人的乳癌 MCF-7 房间线和另外的 antitumour 机制在增长，房间周期和 apoptosis 上决定了 3-BrPA 的效果。方法 MCF-7 细胞与 3-BrPA 的各种各样的集中被对待 1-4 天，并且细胞生长被 3- 测量(4， 5-dimethylthiazol-2-yl )-2, 5-diphenyl tetrazolium 溴化物试金。在在有 3-BrPA 的治疗以后的 MCF-7 房间的显著词法变化用传播电子显微镜学被观察。房间周期和 apoptosis 的分布被流动 cytometry 分析。Immunohistochemistry 被用来在 Bcl-2， c-Myc，和变异的 p53 的表示显示变化。结果 3-BrPA (25 g/ml ) 显著地以一种时间依赖者方式禁止了 MCF-7 房间的增长。暴露于 3-BrPA 的 MCF-7 房间显示出 apoptosis 的典型词法特征，包括 karyopycnosis，原子冷凝作用和太大的细胞质的粒子。另外，流动 cytometric 试金也在 3-BrPA 刺激以后显示出更多的 apoptotic 房间。当在 S 和 G2/M 阶段的房间在 48 个小时以后响应 3-BrPA 处理被增加时，在 GO 和 G1 阶段的房间戏剧性地被减少。而且， 3-BrPA 刺激减少了 Bcl-2， c-Myc 和变异的 p53 的表情，它强烈与规划房间死亡信号 transduction 小径被联系。结论 3-BrPA 禁止增长，导致 S 阶段和 G2/M 阶段拘捕，并且支持在 MCF-7 房间的 apoptosis，进程它可能被 Bcl-2， c-Myc 和变异的 p53 的表达式的 downregulation 调停。