2008Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniRequires access

Lithium inhibits proliferation of human esophageal cancer cell line Eca-109 by inducing a G2/M cell cycle arrest

Jinsheng, Wang, Cuilian, Jifang, Wen, Yongjin, Yongbin, Hu, Hong-zheng, Ren Ren

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Abstract

瞄准:在食道的癌症(EC ) 的增长上调查锂的效果房间和它的初步的机制。方法:Eca-109 房间与锂氯化物被对待,肝糖 synthase 激酶 3beta (GSK-3beta ) 的一个高度选择的禁止者,在不同集中(2-30 mmol/L ) 和时间点(0, 2, 4, 6 和 24 h ) 。房间增生的的能力被 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl ) 评估 -2, 5-diphenyltetrazolium 溴化物(MTT ) 试金,和房间周期分发被流动血细胞计数检验。p-GSK-3beta, beta-catenin, cyclin B1, cdc2 和 cyclin D1 蛋白质的表情被西方的弄污,和潜水艇检测 beta-catenin 的细胞的本地化被免疫决定荧光。cyclin B1 的 mRNA 水平被反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 检测。结果:锂能禁止 Eca-109 房间的增长。在为 24 h 的 20 mmol/L 锂的集中的锂在房间周期的分发生产了明显的变化,并且在 G2/M 阶段增加了房间的数字(P < 0.05 对控制组) 。西方的弄污证明锂由 Ser-9 磷酸化禁止了 GSK-3beta 并且在细胞质稳定了免费 beta-catenin。Immunofluorescence 进一步活跃地证实了那免费 beta-catenin translocated 到原子核。而且,锂稍微提高了 cyclin D1 蛋白质表示,而降低,在 24 h 锂暴露以后的 cyclin B1 表示和没有明显的变化为 cdc2 被观察蛋白质。结论:锂能由导致 G2/M 房间周期拘捕禁止人的食道的癌症房间线 Eca-109 的增长,它主要通过 cyclin B1 表示的锂敏感的分子, GSK-3beta,和减小的抑制被调停。

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瞄准:在食道的癌症(EC ) 的增长上调查锂的效果房间和它的初步的机制。方法:Eca-109 房间与锂氯化物被对待,肝糖 synthase 激酶 3beta (GSK-3beta ) 的一个高度选择的禁止者,在不同集中(2-30 mmol/L ) 和时间点(0, 2, 4, 6 和 24 h ) 。房间增生的的能力被 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl ) 评估 -2, 5-diphenyltetrazolium 溴化物(MTT ) 试金,和房间周期分发被流动血细胞计数检验。p-GSK-3beta, beta-catenin, cyclin B1, cdc2 和 cyclin D1 蛋白质的表情被西方的弄污,和潜水艇检测 beta-catenin 的细胞的本地化被免疫决定荧光。cyclin B1 的 mRNA 水平被反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 检测。结果:锂能禁止 Eca-109 房间的增长。在为 24 h 的 20 mmol/L 锂的集中的锂在房间周期的分发生产了明显的变化,并且在 G2/M 阶段增加了房间的数字(P < 0.05 对控制组) 。西方的弄污证明锂由 Ser-9 磷酸化禁止了 GSK-3beta 并且在细胞质稳定了免费 beta-catenin。Immunofluorescence 进一步活跃地证实了那免费 beta-catenin translocated 到原子核。而且,锂稍微提高了 cyclin D1 蛋白质表示,而降低,在 24 h 锂暴露以后的 cyclin B1 表示和没有明显的变化为 cdc2 被观察蛋白质。结论:锂能由导致 G2/M 房间周期拘捕禁止人的食道的癌症房间线 Eca-109 的增长,它主要通过 cyclin B1 表示的锂敏感的分子, GSK-3beta,和减小的抑制被调停。

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瞄准:在食道的癌症(EC ) 的增长上调查锂的效果房间和它的初步的机制。方法:Eca-109 房间与锂氯化物被对待,肝糖 synthase 激酶 3beta (GSK-3beta ) 的一个高度选择的禁止者,在不同集中(2-30 mmol/L ) 和时间点(0, 2, 4, 6 和 24 h ) 。房间增生的的能力被 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl ) 评估 -2, 5-diphenyltetrazolium 溴化物(MTT ) 试金,和房间周期分发被流动血细胞计数检验。p-GSK-3beta, beta-catenin, cyclin B1, cdc2 和 cyclin D1 蛋白质的表情被西方的弄污,和潜水艇检测 beta-catenin 的细胞的本地化被免疫决定荧光。cyclin B1 的 mRNA 水平被反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR ) 检测。结果:锂能禁止 Eca-109 房间的增长。在为 24 h 的 20 mmol/L 锂的集中的锂在房间周期的分发生产了明显的变化,并且在 G2/M 阶段增加了房间的数字(P < 0.05 对控制组) 。西方的弄污证明锂由 Ser-9 磷酸化禁止了 GSK-3beta 并且在细胞质稳定了免费 beta-catenin。Immunofluorescence 进一步活跃地证实了那免费 beta-catenin translocated 到原子核。而且,锂稍微提高了 cyclin D1 蛋白质表示,而降低,在 24 h 锂暴露以后的 cyclin B1 表示和没有明显的变化为 cdc2 被观察蛋白质。结论:锂能由导致 G2/M 房间周期拘捕禁止人的食道的癌症房间线 Eca-109 的增长,它主要通过 cyclin B1 表示的锂敏感的分子, GSK-3beta,和减小的抑制被调停。

Key concepts: Cyclin D1, Cyclin B1, Cyclin-dependent kinase 1, Cell cycle, Cyclin A, Cyclin D, Molecular biology, Chemistry

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