Yong Liu, 胡明均, Wang Shi Hua, 刘开胜, 黄朝芬, 何国厚
Abstract
目的 探讨VEGF治疗脑梗死的机制.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒pUCCAGGS/hVEGF165经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,用逆转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度,用免疫组织化学方法检测Fas、Fasl和VEGF的表达水平.结果与对照组相比,治疗组VEGFmRNA的表达增强,VEGF表达增高(P＜0.01),Fas、Fasl表达减弱(P＜0.01).结论VEGF165基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF,后者可能通过抑制Fas和Fasl的表达而保护神经细胞。
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目的 探讨VEGF治疗脑梗死的机制.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒pUCCAGGS/hVEGF165经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,用逆转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度,用免疫组织化学方法检测Fas、Fasl和VEGF的表达水平.结果与对照组相比,治疗组VEGFmRNA的表达增强,VEGF表达增高(P＜0.01),Fas、Fasl表达减弱(P＜0.01).结论VEGF165基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF,后者可能通过抑制Fas和Fasl的表达而保护神经细胞。
Key concepts: Fas ligand, VEGF receptors, Expression (computer science), Medicine, Neuroscience, Apoptosis, Cancer research, Biology