2005Chinese Journal of Optometry & OphthalmologyRequires access

The expression of c-fos and c-jun protein in retina after retina ischemia reperfusion

李琴, 蔡小军

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Abstract

目的 观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,凋亡即早基因c-fos、c-jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系.方法采用前房灌注生理盐水,形成130 mmHg(17.3 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后作视网膜石蜡切片,观察c-fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果.结果正常对照组未见c-fos、c-jun及IL-1β的表达,RIR后,c-fos、c-jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)和内核层 (inner nuclear layer,INL) 的表达为, 再灌注1 h少量表达, 3 h达到高峰,6 h开始下降,12 h、24 h几乎趋于正常组表达.IL-1β在再灌注12 h、24 h出现表达.而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎均无无阳性表达.结论 c-fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象。

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目的 观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,凋亡即早基因c-fos、c-jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系.方法采用前房灌注生理盐水,形成130 mmHg(17.3 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后作视网膜石蜡切片,观察c-fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果.结果正常对照组未见c-fos、c-jun及IL-1β的表达,RIR后,c-fos、c-jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)和内核层 (inner nuclear layer,INL) 的表达为, 再灌注1 h少量表达, 3 h达到高峰,6 h开始下降,12 h、24 h几乎趋于正常组表达.IL-1β在再灌注12 h、24 h出现表达.而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎均无无阳性表达.结论 c-fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象。

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目的 观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)后,凋亡即早基因c-fos、c-jun及白介素1β(IL-1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系.方法采用前房灌注生理盐水,形成130 mmHg(17.3 kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60 min,解除高眼压,建立RIR模型.缺血60 min,再灌注1 h、3 h、6 h、12 h、24 h后作视网膜石蜡切片,观察c-fos、c-jun及IL-1β的免疫组化结果.结果正常对照组未见c-fos、c-jun及IL-1β的表达,RIR后,c-fos、c-jun在视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)和内核层 (inner nuclear layer,INL) 的表达为, 再灌注1 h少量表达, 3 h达到高峰,6 h开始下降,12 h、24 h几乎趋于正常组表达.IL-1β在再灌注12 h、24 h出现表达.而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎均无无阳性表达.结论 c-fos、c-jun及IL-1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象。

Key concepts: Retina, Inner nuclear layer, Ganglion cell layer, Outer nuclear layer, c-jun, Chemistry, Ischemia, c-Fos

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