The role of cyclooxygenase-2/prostanoid pathway in visceral pain induced liver stress response in rats

背景 Cyclooxygenase (艇长)是在从 arachidonic acid.COX-2 的 prostanoids 的生产的限制率的酶是在 COX 家庭的可诱导的酶，和 COX-2/prostanoid pathway.Research 显示出的 prostanoids 形式 COX-2/prostanoid 小径在肝的疾病和肝压力反应被激活例如 fibrogenesis ，门高血压， carcinogenesis ，和 ischemic/reperfusion 损害。但是内脏的疼痛上没有报告导致的肝应力。这研究是在老鼠在肝压力反应调查 COX-2/prostanoid 小径的角色尖锐的大肠炎内脏的疼痛肝压力 model.Methods 53 只男 SD 老鼠随机被划分成天真，模型， NS398 处理，和吗啡处理组。老鼠尖锐大肠炎内脏的疼痛肝压力模型被 6% 醋酸的 0.5 ml 的结肠的管理用一根尿道的导管在麻醉下面建立。NS398 和吗啡被管理在在 NS398 和吗啡处理组的模型建立以前的 30 分钟分别地。自发的活动和疼痛行为被数，结肠的发炎的程度组织学地被估计。活动， COX-2 mRNA ，前列腺素 E2 ( PGE2 )， thromboxane B2 ( TXB2 )和 6-Ketone-prostaglandin F1 ( 6-K-PGF1 )满足的 Glutathione-S-Transferase ( GST )的肝织物层次是 assessed.Results 在醋酸的结肠的管理以后的三十分钟，在自发的活动的重要减少和疼痛行为的增加在模型组被观察( P0.01 和 P0.05 分别地)，由结肠的发炎伴随了。显著地掉的肝 GST 活动层次(P0.05 ) 。显著地增加的肝 COX-2 mRNA 表示，由肝集中的增加伴随了 PGE2 和 TXB2，而是在 6-K-PGF1 集中的没有明显的变化。NS398 和吗啡两个都改善了压力以后的肝 GST 活动(P0.05 并且 P0.01respectively ) ，减少的导致压力的 COX-2 表示，减少的 PGE2 和 TXB2 生产，而是增加的肝 6-K-PGF1 层次。在结肠的组织发炎的吗啡变细在 24 个小时(P0.05 ) 是明显的 .Conclusions 内脏的疼痛肝应力能导致的尖锐大肠炎肝损害。肝损害可能通过 COX-2/prostanoid 小径的激活发生了并且增加了 PGE2 和 TXB2 的生产。有效痛觉缺�