Differential remodeling of a T-cell transcriptome following CD8- versus CD3-induced signaling
Hussain, Abidi, Tao, Dong, Mai, Vuong, Vattipally, Sreenu, Sarah Sarah, Rowland-Jones, Edward Edward, Evans, Norma P. Simon, Davis
Abstract
Hussain, Abidi, Tao, Dong, Mai, Vuong, Vattipally, Sreenu, Sarah Sarah, Rowland-Jones, Edward Edward, Evans, Norma P. Simon, Davis
Abstract
与一级的 CD8 约会主要组织亲和性抗原极大地提高 T 房间激活,但是这怎么被完成,不是清楚的。我们探讨 CD8 的调停抗体的结扎是否独自导致在 T 房间克隆改变的 transcriptional 的问题,用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开 phenotypic 变化,我们发现 CD8 结扎深刻地在 T 房间克隆改变抄写,在比得上由 CD3 的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而,产生变化的特性与是实质地禁止的 CD8 结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的 CD8 导致弱, T 房间受体(TCR ) 调停了 TCR 对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示 CD8 结扎独自不能因为它没能充分导致 NFAT 依赖的抄写,激活 T 房间克隆。
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与一级的 CD8 约会主要组织亲和性抗原极大地提高 T 房间激活,但是这怎么被完成,不是清楚的。我们探讨 CD8 的调停抗体的结扎是否独自导致在 T 房间克隆改变的 transcriptional 的问题,用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开 phenotypic 变化,我们发现 CD8 结扎深刻地在 T 房间克隆改变抄写,在比得上由 CD3 的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而,产生变化的特性与是实质地禁止的 CD8 结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的 CD8 导致弱, T 房间受体(TCR ) 调停了 TCR 对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示 CD8 结扎独自不能因为它没能充分导致 NFAT 依赖的抄写,激活 T 房间克隆。
Key concepts: CD8, T-cell receptor, Transcriptome, Biology, CD3, NFAT, Cytotoxic T cell, Cell biology