Sources of calcium in agonist-induced contraction of rat distal colon smooth muscle in vitro

瞄准：在老鼠学习为远侧的冒号的导致收缩筋的收缩必要的钙的起源。方法：在细胞内部的钙集中的变化([Ca2+] 我) 由提高外部 Ca2+ 唤起了被皮毛检测 2/AM 荧光。可收缩的活动与一个力量排水量变换器被测量。紧张连续地被监视并且记录了与一份 ML110 桥简历使用一个 Powerlab 4/25T 数据获得系统电的地文学的放大器。结果：店弄空导致的 Ca2+ 流入穿上效果[Ca2+] 我。在有名无实地Ca2+免费的媒介， sarco-endoplasmic 蜂窝胃Ca2+- ATPase 禁止者 thapsigargin ( 1 mumol/L )增加了[Ca2+]我从 68～241 nmol/L ，并且到 458 ( P < 0.01 )并且 1006 nmol/L ( P < 0.01 )，分别地什么时候 1.5 mmol/L 和 3.0 mmol/L 细胞外的Ca2+是 reintroduced 。而且，变化在[Ca2+] 我与 verapamil (5 mumol/L ) 被观察， La3+(1 mmol/L ) 或在洗澡答案的 KCl (40 mmol/L ) 。这些隧道对 La3+ 敏感(P < 0.01 ) ，对 verapamil，和电压独立人士感觉迟钝。在我们在正常克雷布斯答案发现了那的孤立的远侧的冒号，醋胆素(ACh ) 导致的收缩被 verapamil 部分禁止，并且禁止的率是 41%(P < 0.05 ) 。在 Ca2+ 免费的克雷布斯答案，在另一方面， ACh 从细胞内部的店由于 Ca2+ 版本导致了短暂收缩。短暂收缩持续了直到 Ca2+ 店被弄空。细胞外的 Ca2+ 的恢复面对颠茄碱生产了收缩，主要由于 Ca2+ 流入。如此的收缩没被 verapamil 禁止，但是被 La3+(50 mumol/L ) 从 0.96 ～ 0.72 g 减少(P < 0.01 ) 。结论：为对收缩筋的可收缩的反应的使活跃之物 Ca2+ 的占优势的来源是细胞外的 Ca2+ ，并且细胞内部的 Ca2+ 有很少角色在调停玩在老鼠由收缩筋联合的刺激收缩远侧的冒号平滑肌在试管内。细胞外的 Ca2+ 的流入主要通过电压被调停 -- ，操作受体、操作店的 Ca2+ 隧道，它能被用作一种选择开发在消化道活动性的机能障碍上指向的新药。