Sulforaphane protects primary cultures of cortical neurons against injury induced by oxygen-glucose deprivation/reoxygenation via anti-apoptosis

如果，决定 sulforaphane (SFN ) 是否保护神经原免于损害的目的由 oxygenglucose deprivation/reoxygenation (OGD/R ) 并且，引起了那么，调查可能的机制。神经原的方法主要文化从 1-day-old Sprague-Dawley 老鼠的服的外皮被准备。在天 56 在 vitro，神经原为 1 h 暴露于 OGD，为 24 h 由氧化列在后面。房间与 0， 0.1， 0.2， 0.5， 1， 2.5，或 5 mol/L SFN 被对待，与或没有 10 mol/L LY294002，一个 PI3K 特定的禁止者，在 OGD/R (25 h 的一个总数) 期间。在 24-h 氧化以后， MTT 被用来估计生存能力，损害被染色的 Hoechst 33258/propidium 碘化物(PI ) 估计；immunofluorescence 染色和西方的污点被执行检测与 apoptosis 联系的分子的事件。MTT 试金显示出的结果 1 mol/L SFN 显著地增加了染色的生存能力，和 Hoechst 33258/PI，这证明受伤神经原的数字在 SFN 组显著地被减少。而且， immunofluorescence 染色和西方的污点显示出增加的 Bcl-2 和减少的劈开的 caspase-3 铺平的那 SFN。而且， LY294002 禁止了 SFN，减少的 Bcl-2 表示和增加的劈开的 caspase-3 唤起的 phosphorylated-Akt 表示表示。结论 SFN 对损害保护神经原免受 OGD/R 和这效果的伤害可以部分与一条 antiapoptosis 小径被联系。