β-Sitosterol sensitizes MDA-MB-231 cells to TRAIL-induced apoptosis
、 Cheol, Park, Dong-oh, Moon, Chung-ho, Ryu, Byung, Choi, Won, Ho, Lee, Gi-young, Kim, Yung, Hyun
Abstract
、 Cheol, Park, Dong-oh, Moon, Chung-ho, Ryu, Byung, Choi, Won, Ho, Lee, Gi-young, Kim, Yung, Hyun
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目的:与TNF相关的 导致apoptosis ligand (小道)结合了调查是否代替 P-sitosterol ( SITO )的有毒的集中在小道抵抗的 MDA-MB-231 乳癌 cells.Methods 导致 apoptosis :细胞生存能力和生长被3-( 4,5-dimethyl-2-thiazolyl )估计 -2,5-diphnyl-2H-tetrazolim 溴化物试金,染色质冷凝作用,lactate 脱氢酶( LDH )的版本,并且 Annexin V~+cells.The apoptosis相关的蛋白质被西方的 blotting.Results 检测:有在与 SITO 的有毒的集中敏化的潜水艇一起的联合的小道的治疗到调停小道的 apoptosis.The 协同的治疗的 MDA-MB-231 乳癌细胞导致了染色质冷凝作用, DNA 破碎, LDH 的版本,并且 apoptosis 的 Annexin V~+cells.The 指示物被相关到活动,它显著地导致细胞毒素的效果和 apoptotic 特征由协同的治疗导致了的 polymerase.Both 是的多形核白细胞(自动数据处理核糖)的劈开由一个 pan-caspase 禁止者禁止了的 caspase 的正式就职 z-VAD-fmk ,证明 caspases.These 结果的重要角色显示 caspases 是 apoptosis 的关键管理者在 MDA-MB-231 cells.Conclusion 由 SITO 和小道的联合治疗导致了: SITO 和小道的协同的治疗导致 apoptosis ,它能用作一项潜在的预防措施和治疗学的代理人。
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目的:与TNF相关的 导致apoptosis ligand (小道)结合了调查是否代替 P-sitosterol ( SITO )的有毒的集中在小道抵抗的 MDA-MB-231 乳癌 cells.Methods 导致 apoptosis :细胞生存能力和生长被3-( 4,5-dimethyl-2-thiazolyl )估计 -2,5-diphnyl-2H-tetrazolim 溴化物试金,染色质冷凝作用,lactate 脱氢酶( LDH )的版本,并且 Annexin V~+cells.The apoptosis相关的蛋白质被西方的 blotting.Results 检测:有在与 SITO 的有毒的集中敏化的潜水艇一起的联合的小道的治疗到调停小道的 apoptosis.The 协同的治疗的 MDA-MB-231 乳癌细胞导致了染色质冷凝作用, DNA 破碎, LDH 的版本,并且 apoptosis 的 Annexin V~+cells.The 指示物被相关到活动,它显著地导致细胞毒素的效果和 apoptotic 特征由协同的治疗导致了的 polymerase.Both 是的多形核白细胞(自动数据处理核糖)的劈开由一个 pan-caspase 禁止者禁止了的 caspase 的正式就职 z-VAD-fmk ,证明 caspases.These 结果的重要角色显示 caspases 是 apoptosis 的关键管理者在 MDA-MB-231 cells.Conclusion 由 SITO 和小道的联合治疗导致了: SITO 和小道的协同的治疗导致 apoptosis ,它能用作一项潜在的预防措施和治疗学的代理人。
Key concepts: Apoptosis, Annexin, Caspase, Molecular biology, Chemistry, Blot, Inhibitor of apoptosis domain, Cell biology