2015Acta Scientiarum Naturalium Universitatis SunyatseniRequires access

Regulation of autophagic flux by CHIP

Dongkai, Guo, Z. Zheng, Ying Ying, Hongfeng, Wang, Dong, Chen, Feng, Guolan Gao, Haigang, Ren Ren, Guanghui

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Abstract

Autophagy 是通过 autophagosome 形成, autophagosome-lysosome 熔化,和底层降级的步处理底层的一个主要降级系统。异常 autophagic 流动处于包括 neurodegeneration 和肿瘤的许多病理学的条件是在场的。CHIP/STUB1, E3 ligase,在 neurodegeneration 起一个重要作用。在这研究,我们由薄片(交往 Hsc70 蛋白质的 carboxy 终点) 识别了 autophagic 流动的规定。薄片击倒通过增加 PTEN 蛋白质水平并且减少的导致的 autophagosome 形成象 Ser757 上的 ULK1 的减少的 phosphorylation 一样的 AKT/mTOR 活动。然而, autophagic 底层 p62 的降级被扰乱由薄片击倒,建议 autophagic 的畸形流动。而且,增加的薄片击倒到 autophagic 房间死亡的房间的危险性由 bafilomycin A1 导致了。因此,我们的数据建议那块芯片在 autophagic 的规定起作用流动。

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Autophagy 是通过 autophagosome 形成, autophagosome-lysosome 熔化,和底层降级的步处理底层的一个主要降级系统。异常 autophagic 流动处于包括 neurodegeneration 和肿瘤的许多病理学的条件是在场的。CHIP/STUB1, E3 ligase,在 neurodegeneration 起一个重要作用。在这研究,我们由薄片(交往 Hsc70 蛋白质的 carboxy 终点) 识别了 autophagic 流动的规定。薄片击倒通过增加 PTEN 蛋白质水平并且减少的导致的 autophagosome 形成象 Ser757 上的 ULK1 的减少的 phosphorylation 一样的 AKT/mTOR 活动。然而, autophagic 底层 p62 的降级被扰乱由薄片击倒,建议 autophagic 的畸形流动。而且,增加的薄片击倒到 autophagic 房间死亡的房间的危险性由 bafilomycin A1 导致了。因此,我们的数据建议那块芯片在 autophagic 的规定起作用流动。

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Method / approach

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Main findings

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Limitations

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Applications

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Autophagy 是通过 autophagosome 形成, autophagosome-lysosome 熔化,和底层降级的步处理底层的一个主要降级系统。异常 autophagic 流动处于包括 neurodegeneration 和肿瘤的许多病理学的条件是在场的。CHIP/STUB1, E3 ligase,在 neurodegeneration 起一个重要作用。在这研究,我们由薄片(交往 Hsc70 蛋白质的 carboxy 终点) 识别了 autophagic 流动的规定。薄片击倒通过增加 PTEN 蛋白质水平并且减少的导致的 autophagosome 形成象 Ser757 上的 ULK1 的减少的 phosphorylation 一样的 AKT/mTOR 活动。然而, autophagic 底层 p62 的降级被扰乱由薄片击倒,建议 autophagic 的畸形流动。而且,增加的薄片击倒到 autophagic 房间死亡的房间的危险性由 bafilomycin A1 导致了。因此,我们的数据建议那块芯片在 autophagic 的规定起作用流动。

Key concepts: Autophagy, Autophagosome, Bafilomycin, ULK1, Neurodegeneration, Cell biology, PI3K/AKT/mTOR pathway, Lysosome

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