Regulation of autophagic flux by CHIP
Dongkai, Guo, Z. Zheng, Ying Ying, Hongfeng, Wang, Dong, Chen, Feng, Guolan Gao, Haigang, Ren Ren, Guanghui
Abstract
Dongkai, Guo, Z. Zheng, Ying Ying, Hongfeng, Wang, Dong, Chen, Feng, Guolan Gao, Haigang, Ren Ren, Guanghui
Abstract
Autophagy 是通过 autophagosome 形成, autophagosome-lysosome 熔化,和底层降级的步处理底层的一个主要降级系统。异常 autophagic 流动处于包括 neurodegeneration 和肿瘤的许多病理学的条件是在场的。CHIP/STUB1, E3 ligase,在 neurodegeneration 起一个重要作用。在这研究,我们由薄片(交往 Hsc70 蛋白质的 carboxy 终点) 识别了 autophagic 流动的规定。薄片击倒通过增加 PTEN 蛋白质水平并且减少的导致的 autophagosome 形成象 Ser757 上的 ULK1 的减少的 phosphorylation 一样的 AKT/mTOR 活动。然而, autophagic 底层 p62 的降级被扰乱由薄片击倒,建议 autophagic 的畸形流动。而且,增加的薄片击倒到 autophagic 房间死亡的房间的危险性由 bafilomycin A1 导致了。因此,我们的数据建议那块芯片在 autophagic 的规定起作用流动。
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Autophagy 是通过 autophagosome 形成, autophagosome-lysosome 熔化,和底层降级的步处理底层的一个主要降级系统。异常 autophagic 流动处于包括 neurodegeneration 和肿瘤的许多病理学的条件是在场的。CHIP/STUB1, E3 ligase,在 neurodegeneration 起一个重要作用。在这研究,我们由薄片(交往 Hsc70 蛋白质的 carboxy 终点) 识别了 autophagic 流动的规定。薄片击倒通过增加 PTEN 蛋白质水平并且减少的导致的 autophagosome 形成象 Ser757 上的 ULK1 的减少的 phosphorylation 一样的 AKT/mTOR 活动。然而, autophagic 底层 p62 的降级被扰乱由薄片击倒,建议 autophagic 的畸形流动。而且,增加的薄片击倒到 autophagic 房间死亡的房间的危险性由 bafilomycin A1 导致了。因此,我们的数据建议那块芯片在 autophagic 的规定起作用流动。
Key concepts: Autophagy, Autophagosome, Bafilomycin, ULK1, Neurodegeneration, Cell biology, PI3K/AKT/mTOR pathway, Lysosome