2007•中国药理学报：英文版Requires access
Dehydroevodiamine attenuates calyculin A-induced tau hyperphosphorylation in rat brain slices
Jiang, Fang, Rong Rong, Liu, Qing Qing, Tian, Xiaoping, Hồng, Shaohui, Wang, Fuyuan, Cao, Xiping, Pan Pan, Jian-Zhi
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Abstract
瞄准：这研究是在 Alzheimer 象 calyculin A (CA ) 导致的字形物 hyperphosphorylation 一样的疾病(广告) 上调查 dehydroevodiamine (DHED ) 的效果，蛋白质磷酸酶(PP ) 的一个禁止者 -2A 和 PP-1，和在新陈代谢的联盟者的 PP-2A 的参与能干的老鼠大脑片。方法：老鼠大脑片在当面摄氏的 33 度被预先孵化(10， 100，和 200 micromol/L，分别地) 或为 1 h 的 DHED 的缺席。然后， CA 0.1 micromol/L 被增加，片为另一 2 h 被对待。西方的弄污或免疫组织化学被用来测量字形物和 PP-2A 的磷酸化水平。结果：CA 处理能显著地增加 pS262 和减少的免疫反应染色 Tau-1，在 Ser262 (pS262 ) 的代表的字形物 hyperphosphorylation 和 Ser198/ 199/202 (当抗体与 unphosphorylated 字形物反应，因此， Tau-1 减少了染色代表增加的磷酸化) 。有 DHED 的大脑片的孵化前能高效地在上述广告相关的地点稀释导致 CA 的字形物 hyperphosphorylation。另外， DHED 也减少了基础磷酸化在 Ser396 字形物铺平，尽管 CA 没能在这个地点导致字形物 hyperphosphorylation。而且， CA 处理导致了 Tyr307-phosphorylated PP-2A 的增加的水平，它在磷酸酶的激活代表，而 DHED 逮捕了 PP-2A 的禁止的修正的举起。结论：DHED 能在活跃老鼠大脑切的新陈代谢的联盟者在多重广告相关的地点稀释导致 CA 的字形物 hyperphosphorylation。内在的机制可以在 Tyr307 包含 PP-2A 的减少的禁止的磷酸化。