廖圣德, 赵烨德, Liu Gang, 李旭东
Abstract
目的 探讨细胞凋亡、促凋亡基因和凋亡抑制基因在吸入性损伤发生的作用及意义.方法以小鼠烟雾吸入性损伤为模型,应用RT-PCR和TUNEL技术,观察其损伤后肺组织中Bcl-2和Bax基因mRNA表达及细胞凋亡的变化.结果小鼠烟雾吸入性损伤后肺组织Bcl-2和Bax的表达增加,细胞凋亡指数升高,与对照组相比,差异有非常显著性(P＜0.01).结论提示细胞凋亡可能参与了吸入性损伤肺组织的病理形成过程。
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目的 探讨细胞凋亡、促凋亡基因和凋亡抑制基因在吸入性损伤发生的作用及意义.方法以小鼠烟雾吸入性损伤为模型,应用RT-PCR和TUNEL技术,观察其损伤后肺组织中Bcl-2和Bax基因mRNA表达及细胞凋亡的变化.结果小鼠烟雾吸入性损伤后肺组织Bcl-2和Bax的表达增加,细胞凋亡指数升高,与对照组相比,差异有非常显著性(P＜0.01).结论提示细胞凋亡可能参与了吸入性损伤肺组织的病理形成过程。
Key concepts: Inhalation, Smoke, Apoptosis, Lung, Smoke Inhalation Injury, Smoke inhalation, Medicine, Pathology