2001实用儿科临床杂志Requires access

The effect of recombinant human TNF-α apoptosis and bcl-2 gene expression of HL-60 cell line

张蕊, 盛光耀, 刘玉峰, 赵晓明, 袁晓军, 邹湘, 方营旗, Yang Li, 高铁铮, 黄建华

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Abstract

目的 探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据.方法 以早幼粒白血病细胞株HL-60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响.结果 10 U/ml、100U/ml和500U/ml rhTNF-α与HL-60细胞共同培养2~24 h,除10 U/ml培养2 h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P<0.05),bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组(P<0.05),二者呈明显负相关.随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8 h为作用的高峰时间.结论 rhTNF-α能促进HL-60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL-60细胞凋亡的机制之一.

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目的 探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据.方法 以早幼粒白血病细胞株HL-60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响.结果 10 U/ml、100U/ml和500U/ml rhTNF-α与HL-60细胞共同培养2~24 h,除10 U/ml培养2 h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P<0.05),bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组(P<0.05),二者呈明显负相关.随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8 h为作用的高峰时间.结论 rhTNF-α能促进HL-60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL-60细胞凋亡的机制之一.

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目的 探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)对白血病细胞的作用及其机制,寻求白血病免疫疗法的理论依据.方法 以早幼粒白血病细胞株HL-60细胞为研究对象,利用苏木素染色及免疫细胞化学的方法 ,观察rhTNF-α对HL-60细胞凋亡及其bcl-2基因表达的影响.结果 10 U/ml、100U/ml和500U/ml rhTNF-α与HL-60细胞共同培养2~24 h,除10 U/ml培养2 h组外余各组凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P<0.05),bcl-2基因阳性表达细胞数均明显低于空白对照组(P<0.05),二者呈明显负相关.随rhTNF-α浓度增高,其作用增强,8 h为作用的高峰时间.结论 rhTNF-α能促进HL-60细胞的凋亡;抑制凋亡调控基因bcl-2的表达可能是TNF-α促进HL-60细胞凋亡的机制之一.

Key concepts: Apoptosis, Recombinant DNA, Gene, Cell culture, Gene expression, Cancer research, Biology, Molecular biology

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