Protective effects of ischemic preconditioning on liver injury induced by hepatic ischemia-reperfusion in rats

目的探讨缺血预处理(IPC)保护作用的发生机制.方法建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型.IPC采用肝脏缺血10 min,再灌注10 min.结果IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高,与对照组相比差异显著(P＜0.01),但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂后NO的升高被抑制(P＜0.01).缺血再灌注(I/R)2 h后血清中TNF-α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加,而IL-10含量降低(P＜0.01);IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF-α释放和AST、ALT、LDH及W/D水平,提高IL-10含量,与I/R组相比差异显著(P＜0.01);但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂(IPC+A2antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF-α、AST、ALT、LDH及W/D的水平,提高IL-10的含量(P＜0.01);而IPC前给IPC+A2antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果(P＞0.05).结论IPC引起细胞外腺苷水平升高,腺苷A2受体活化,介导了NO合成增加,最终通过抑制效应器TNF-α的释放、增加IL-10的合成来实现对缺血组织的保护作用.