Protective effects of NF-kappa B inhibitor on neutrophildependent ischemia/reperfusion liver injury in rats

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注后核因子κB (NFκB)抑制剂对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响.方法建立大鼠肝脏部分热缺血模型,实验组于缺血前15 min腹腔注射NFκB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC 15 mg/kg体重),对照组等量生理盐水注射.结果再灌注3 h ,对照组NFκB P65达高峰,持续至6 h;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强; 再灌注12 h髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高.应用ProDTC者,NFκB P65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.05).再灌注6 h ProDTC组也显著降低了天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、W/D水平,和对照组相比差异显著(P<0.05).结论缺血再灌注后NFκB活化上调了炎性介质表达从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NFκB活化可以减轻肝脏缺血再灌注损伤。