2006•Zhonghua weichan yixue zazhiRequires access
Effect of 60% oxygen exposure on expression of Bax and Bcl-XL in lungs of newborn rats
王安茹, Wei Wang, Xin Liu, 宁琴, 罗小平
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Abstract
目的 探讨中浓度高氧(60%O2)暴露新生大鼠肺损伤模型中细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-XL的效应.方法 新生足月大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,制备中浓度氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、免疫组织化学和RT-PCR技术,观察生后1、4、7、11和14 d肺组织病理改变、Bax及Bcl-XL基因的蛋白和mRNA表达水平.结果 高氧组自4 d开始出现肺泡发育障碍,至14 d单位面积肺泡数明显减少,平均肺泡面积显著增大.高氧组与空气组比较,Bax基因表达1 d开始增加,其mRNA水平于11 d开始降低至1.0216±0.2597,蛋白表达于14 d降低至0.3950±0.0138;Bcl-XL基因mRNA水平1 d至14 d表达增加,其蛋白表达1 d降低至0.3690±0.0399,随后增加,差异有统计学意义.随氧暴露时间延长,高氧组Bax的mRNA及蛋白和Bcl-XL的mRNA表达水平均呈降低趋势,Bcl-XL蛋白表达呈上升趋势.空气组的Bax mRNA水平从11 d开始增加,蛋白水平从14 d开始增加.空气组Bcl-XL mRNA和蛋白水平1 d表达最丰.结论中浓度高氧暴露诱导新生鼠肺细胞凋亡的调节可能和Bax/Bcl-XL基因表达异常有关.在高氧暴露早期,Bax表达增加,促进肺细胞凋亡.肺上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡损伤了正常的肺发育.随着氧暴露时间延长,Bax的表达降低,Bcl-XL表达增加.这种变化促进肺修复,新生鼠对高氧形成耐受.本文亦初步揭示了凋亡和氧暴露的时相关系,即高氧暴露早期时肺细胞凋亡效应显著,后期减弱。