Airong Hu, Yi-sheng Ding, Ming-liang Cheng
Abstract
肝纤维化的发生机制主要是肝内细胞外基质(ECM)合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积,肝星状细胞(HSC)在此过程中起关键作用.在肝纤维化恢复期,HSC的减少不是由于其表型从活化状态向静息状态转变,而是由于细胞凋亡的结果[1].本研究采用猪血清腹腔注射诱导免疫性肝纤维化大鼠模型,通过对结蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色及TUNEL法来观察丹芍化纤胶囊对HSC增殖、活化和细胞凋亡的影响。
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肝纤维化的发生机制主要是肝内细胞外基质(ECM)合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积,肝星状细胞(HSC)在此过程中起关键作用.在肝纤维化恢复期,HSC的减少不是由于其表型从活化状态向静息状态转变,而是由于细胞凋亡的结果[1].本研究采用猪血清腹腔注射诱导免疫性肝纤维化大鼠模型,通过对结蛋白和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色及TUNEL法来观察丹芍化纤胶囊对HSC增殖、活化和细胞凋亡的影响。
Key concepts: Hepatic stellate cell, Apoptosis, Hepatic fibrosis, Liver fibrosis, Chemistry, Cancer research, Cell biology, Fibrosis