1999日本歯周病学会会誌Open access

Expression of Interleukin-1.ALPHA. and Interleukin-1 Receptor Antagonist in Human Gingival Keratinocytes.

Bo Qiu

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Abstract

歯肉上皮組織は歯周組織の最外層に位置し, 機械的防御壁として働いている。一方, interleukin-1 (IL-1) は歯周病の発症および進行において重要な役割を担っており, interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) はIL-1の特異的抑制因子である。本研究の目的は, 歯周病の発症および進行における歯肉上皮細胞の役割を検索する一環として, 歯肉角化細胞からのIL-1とIL-1raの産生を検討することである。培養歯肉角化細胞をTNF-αで刺激し, enzyme-linked irnmunosorbent assay (ELISA) 法を用いて細胞内および培養上清中のIL-1α, IL-1βとIL-1raの産生量を測定し, reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) 法を用いてIL-1αmRNAと細胞内型IL-1ramRNAの発現を検討した。その結果, 細胞内, 培養上清中においてIL-1α, IL1βおよびIL-1raの産生が認められ, IL-1αがIL-1βより量的に多く産生された。TNPαの刺激下では細胞内のIL-1αの産生が有意に上昇したが, 培養上清中のIL1αは有意な変動を示さなかった。細胞内, 培養上清中のIL-1βおよびIL-1raの産生は有意に変化しなかった6さらに, TNF-αがIL-1αmRNA, 細胞内型IL-1ra mRNAの発現を促進した。次に, 臨床的健康歯肉と炎症歯肉の上皮組織におけるIL-1αとIL-1raの局在を免疫組織化学的に検討した。両上皮組織にIL-1αの発現は認められなかったが, IL -1raは強い発現が認められた。以上の結果から, 歯肉角化細胞はIL-1αとIL-1raを介して歯周病の炎症の調節に関与する可能性が示唆された。

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歯肉上皮組織は歯周組織の最外層に位置し, 機械的防御壁として働いている。一方, interleukin-1 (IL-1) は歯周病の発症および進行において重要な役割を担っており, interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) はIL-1の特異的抑制因子である。本研究の目的は, 歯周病の発症および進行における歯肉上皮細胞の役割を検索する一環として, 歯肉角化細胞からのIL-1とIL-1raの産生を検討することである。培養歯肉角化細胞をTNF-αで刺激し, enzyme-linked irnmunosorbent assay (ELISA) 法を用いて細胞内および培養上清中のIL-1α, IL-1βとIL-1raの産生量を測定し, reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) 法を用いてIL-1αmRNAと細胞内型IL-1ramRNAの発現を検討した。その結果, 細胞内, 培養上清中においてIL-1α, IL1βおよびIL-1raの産生が認められ, IL-1αがIL-1βより量的に多く産生された。TNPαの刺激下では細胞内のIL-1αの産生が有意に上昇したが, 培養上清中のIL1αは有意な変動を示さなかった。細胞内, 培養上清中のIL-1βおよびIL-1raの産生は有意に変化しなかった6さらに, TNF-αがIL-1αmRNA, 細胞内型IL-1ra mRNAの発現を促進した。次に, 臨床的健康歯肉と炎症歯肉の上皮組織におけるIL-1αとIL-1raの局在を免疫組織化学的に検討した。両上皮組織にIL-1αの発現は認められなかったが, IL -1raは強い発現が認められた。以上の結果から, 歯肉角化細胞はIL-1αとIL-1raを介して歯周病の炎症の調節に関与する可能性が示唆された。

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歯肉上皮組織は歯周組織の最外層に位置し, 機械的防御壁として働いている。一方, interleukin-1 (IL-1) は歯周病の発症および進行において重要な役割を担っており, interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) はIL-1の特異的抑制因子である。本研究の目的は, 歯周病の発症および進行における歯肉上皮細胞の役割を検索する一環として, 歯肉角化細胞からのIL-1とIL-1raの産生を検討することである。培養歯肉角化細胞をTNF-αで刺激し, enzyme-linked irnmunosorbent assay (ELISA) 法を用いて細胞内および培養上清中のIL-1α, IL-1βとIL-1raの産生量を測定し, reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) 法を用いてIL-1αmRNAと細胞内型IL-1ramRNAの発現を検討した。その結果, 細胞内, 培養上清中においてIL-1α, IL1βおよびIL-1raの産生が認められ, IL-1αがIL-1βより量的に多く産生された。TNPαの刺激下では細胞内のIL-1αの産生が有意に上昇したが, 培養上清中のIL1αは有意な変動を示さなかった。細胞内, 培養上清中のIL-1βおよびIL-1raの産生は有意に変化しなかった6さらに, TNF-αがIL-1αmRNA, 細胞内型IL-1ra mRNAの発現を促進した。次に, 臨床的健康歯肉と炎症歯肉の上皮組織におけるIL-1αとIL-1raの局在を免疫組織化学的に検討した。両上皮組織にIL-1αの発現は認められなかったが, IL -1raは強い発現が認められた。以上の結果から, 歯肉角化細胞はIL-1αとIL-1raを介して歯周病の炎症の調節に関与する可能性が示唆された。

Key concepts: Interleukin 1 receptor antagonist, Interleukin 1 receptor, type II, Receptor antagonist, Interleukin, Interleukin 12 receptor, beta 1 subunit, Interleukin 1 receptor, type I, Interleukin-1 receptor, Interleukin 1β

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Expression of Interleukin-1.ALPHA. and Interleukin-1 Receptor Antagonist in Human Gingival Keratinocytes. — Research Paper | ScholarLens